Epimedium-Extrakt-Pulver

Einführung

Epimedium-Extraktpulverist das wichtigste biologisch aktive Monomer der aus Epimedium extrahierten Flavonoidglykoside. Icariin (ICA) ist eine der wichtigsten bioaktiven Verbindungen, die aus Epimedium extrahiert werden, das auch das am häufigsten untersuchte Monomer ist. ICA hat in der Regel mehrere Aufgaben, beispielsweise die Regulierung von Sexualhormonen, die Linderung von Arteriosklerose und die antioxidative Wirkung. In den letzten Jahren haben immer mehr Studien den Einsatz von ICA bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Asthma bronchiale, Multipler Sklerose und systemischem Lupus erythematodes gezeigt. Seine entzündungshemmende Wirkung. Darüber hinaus weist ICA auch eine Antitumoraktivität auf. Es wurden mehrere Ziele und Mechanismen von ICA beschrieben, darunter die Regulierung des Lymphozytengleichgewichts, entzündungshemmender/inflammatorischer Zytokine, Signalwege wie NF-kappa und Erk-p38-JNK, Lymphozyten-Transkriptionsfaktoren und andere Ziele wie TLR , STAT und PTEN usw.

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Echtheitszertifikat

Funktionen

Effekte vonEpimedium-Extraktpulverüber Immunität und ihre möglichen Anwendungen

● Die Rolle und der Mechanismus der Immunregulation – Lymphozyten

Th1/Th17-Zellen Th17 ist während der Entwicklung eng mit Th1 verwandt, und die Überexpression dieser Zellen ist bekanntermaßen mit vielen entzündlichen Erkrankungen verbunden. ICA kann die Lymphozytenfunktion regulieren und beispielsweise das Th1/Th17- oder Th2-Gleichgewicht beeinflussen. In einem Kollagen-II-induzierten Arthritis-Modell (CIA) führte die ICA-Behandlung zu einer Verringerung des Anteils von CD4 plus IL-17 plus-Zellen und einer Verringerung der Anzahl von Th17-Zellen. Auch die Serumspiegel von IgG2a sanken mit verringerten Arthritiswerten nach der Induktion durch die ICA-Behandlung, während die zusätzliche Verabreichung von IL-17 diese Effekte aufhob [16], was darauf hindeutet, dass ICA die CIA hauptsächlich durch die Vermittlung von Th17-Zellen in der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE) kontrolliert ) zeigten Mäuse, denen ICA verabreicht wurde, auch eine verringerte Häufigkeit von Th1- und Th17-Zellen in der Milz und den Lymphknoten. Eine geringere Häufigkeit von Th17-Zellen wurde auch in ZNS-Monozyten von ICA-behandelten Mäusen gefunden. Umstritten ist, dass einige Studien auch darauf hindeuten, dass ICA auch die Immunantwort verstärken könnte. Daten aus diesen Experimenten legen nahe, dass ICA die Entwicklung der Th1-Linie in Mäusen stimuliert und die IgG-Produktion stimuliert.

● Entzündliche Zytokine

ICA übt bei der Behandlung verschiedener Krankheiten vielfältige Wirkungen auf entzündliche Zytokine aus. In Kulturen von Zellen der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) hemmte ICA die Interleukin 6 (IL-6)- und IL-17-Spiegel signifikant, nicht jedoch die IL-10-Spiegel. Bei Ratten mit LPS-induzierter Hirnfunktionsstörung haben Studien gezeigt, dass ICA das räumliche Lernen und Gedächtnis deutlich verbessert und die Expression von TNF-, IL-1 und COX-2 im Hippocampus reduziert. Bei mit Titan stimulierten Mäusen wurde beobachtet, dass ICA die Tumornekrosefaktor-(TNF-)-Sekretion, IL-6 und IL-1 in der Schädeldecke signifikant reduzierte. Die Verabreichung von ICA hemmte außerdem dosis- und zeitabhängig die Genexpression von IL-1, IL-8, TACR1 und ICAM-1 in HaCaT-Zellen. Die unterschiedliche Produktion von IFN- -R1 und TNF- -R1 trat auch nach IFN-/TNF-Stimulation auf und normalisierte sich nach der ICA-Behandlung signifikant [26]. In einer anderen pharmakologischen In-vitro-Studie mit durch Concanavalin A (ConA) stimulierten T-Lymphozyten verringerte ICA jedoch die IL-2-, IL-4- und IL-10-Produktion, regulierte jedoch TNF- und IL hoch -10. IFN- . Abhängig von der Mikroumgebung kann ICA die Immunantwort beeinflussen.

● Lymphozyten-Transkriptionsfaktor

ROR gamma ROR ist ein wichtiger Transkriptionsfaktor, der die Funktion und Entwicklung von CD4 plus Th17- und CD8 plus Tc17-Zellen steuert. ROR verbessert die Th17-Zellfunktion, indem es die Sekretion von Zytokinen oder Chemokinen wie GM-CSF und IL-17 erhöht. In einem Ovalbumin (OVA)-induzierten Asthmamodell reduzierte ICA die Anzahl von CD4 plus RORgammat plus T-Zellen und zeigte eine signifikante Reduzierung des ROR.

T-bet Der in T-Zellen exprimierte T-Box-Faktor (T-bet) wurde nicht nur als „Hauptregulator“ von Th1-Zellen, sondern auch als breiter, konservierter Regulator von Immunantworten konzipiert. Die GATA-3-mRNA-Expression und T-bet waren im Lungengewebe von asthmatischen Ratten, denen ICA verabreicht worden war, verringert und wurden durch die Regulierung des Th1/Th2-Ungleichgewichts gemildert.

● Glukokortikoidrezeptor

Der Glukokortikoidrezeptor (GR) hat entzündungshemmende Wirkungen, die mit mehreren Signalwegen interagieren, wie z. B. Komponenten des T-Zell-Rezeptor (TCR)-Signalwegs, PI3K, JNK und der proinflammatorischen Genexpression. In einem Rattenmodell einer durch unvorhersehbaren chronischen leichten Stress (CMS) verursachten Depression konnte gezeigt werden, dass die orale Verabreichung von ICA über 35 Tage die Entwicklung von depressivem Verhalten, das durch die Exposition gegenüber CMS verursacht wird, zusammen mit einer erhöhten mRNA-Expression von GR lindert. In experimentellen Mäusen mit Autoimmunenzephalomyelitis (EAE) induziert ICA eine östrogenähnliche Aktivität, die die HPA-Funktion moduliert und die GR-Expression der weißen Substanz erhöht.

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Produktqualifizierung

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Testzentrum:

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